Патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в ткань легких, а затем в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и посинением кожи. Относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности.

Он может осложнить течение инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза с хронической аневризмой сердца, митрального стеноза и недостаточности, тяжелой артериальной гипертензии. Также бывает при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости. В основе приводящих к отеку процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легкого), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; нередко развивается у больных с поражением головного мозга. Резкие нарушения обменных процессов в организме при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Выделяют острый отек легких, который развивается за 2—4 часа в затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (например при остром инфаркте миокарда).

Одышка в покое несколько облегчается в положении больного сидя или стоя и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение, общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечается тахикардия.

При альвеолярном отеке, который может развиваться очень быстро, иногда как бы внезапно (например во время сна), у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30— 40 в минуту, на лице появляются обильные капли пота, отмечается синий язык, кожа приобретает сероватый оттенок. Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти.

В груди над всей поверхностью легких определяются мелкопузырчатые, в последующем разнокалиберные влажные хрипы с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.

Лечение.

Больные подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. Больному придают удобное сидячее положение (за исключением сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают венозные жгуты на бедра для ограничения притока крови к сердцу и легким, проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно вводят морфин, строфантин, фуросемид. При необходимости следует подготовить средства и аппаратуру для отсасывания пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов, для применения искусственного дыхания под давлением, то есть проведение мер реанимации; борются с ацидозом.