Анемии. Группа заболеваний и состояний, при которых уменьшается общее количество гемоглобина и снижается уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны.

Железодефицитные анемии. Связаны с дефицитом железа в организме. Женщины заболевают значительно чаще мужчин. Основные причины железодефицитных анемий: хронические кровопотери; нарушение всасывания железа при удалении желудка и кишечника; повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста детей).

Больных беспокоят слабость, иногда очень резкая, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение «мушек» перед глазами. Возникают обмороки и одышка при небольшой физической нагрузке. Секутся и выпадают волосы. Характерна повышенная ломкость ногтей. В наиболее тяжелых случаях наблюдается искривление ногтей, их выраженная поперечная исчерченность. Иногда ногти вогнуты до ложкообразных. Отмечено извращение вкуса: тяга к мелу, ластику и др. Больные имеют бледно-желтушную окраску ладоней и подошв. Субфебрильная температура, небольшое смещение границ сердца влево. Нередко наблюдается атрофия слизистой оболочки языка. Большая наклонность к кариесу зубов.

Диагноз представляет трудность в тех случаях, когда источник хронического кровотечения не выяснен. Заболевание легко распознать по картине крови при наличии характерных клинических симптомов болезни.

Лечение. Диета с включением значительного количества жареного и вареного мяса и печени. Из медикаментозных средств используют препараты железа внутрь. При нарушении кишечного всасывания препараты железа применяют в инъекциях (внутривенно или внутримышечно).

В 12 - и фолиеводефицитные анемии. У взрослых людей распространена В 12 -дефицитная (пернициозная) анемия Аддисона—Бирмера, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой гликопротеина, способствующего всасыванию витамина В 12, поступающего с пищей. Наблюдаются при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе, гастрите и других патологических процессах в желудке, при заражении глистами, после резекции тонкой кишки, при хроническом алкоголизме.

Кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком, склеры желтушные. Кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Язык гладкий, блестящий, покрыт красными пятнами.

Отмечается утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, диспепсические расстройства. Нарушается чувствительность с ощущением покалывания иголками, холода, «ползания» мурашек, онемения в конечностях, ощущения «ватных» ног. Возникают признаки выраженной мышечной слабости, могут развиться мышечные атрофии. У новорожденных эта анемия возникает при недоношенности, при вскармливании козьим молоком, бедным фолиевой кислотой.

Для постановки диагноза исследуют уровень витаминов В 12 в сыворотке крови. Определяют в моче наличие метилмалоновой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В 12.

Лечение. Инъекции витамина В 12 (цианкобаламин) обычного и пролонгированного действия, фолиевая кислота. Переливание крови осуществляется по жизненным показаниям.

Гемолитические анемии. Главный признак этих анемий — преобладание процессов кроворазрушения над процессами кровообразования. Кроворазрушение может происходить преимущественно внутри или вне сосудов. Причины первого — гемолитические яды, тяжелые ожоги, малярия, сепсис, переливание несовместимой крови, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз, системная красная волчанка. Причины второго — семейный наследственный характер. Разрушение эритроцитов имеет место прежде всего в селезенке. Оно может быть результатом дефекта структуры мембран эритроцитов, обусловливающих их нестойкость, или связано с дефицитом ферментов, или с нарушением синтеза гемоглобина.

Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов развивается желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре. Увеличено число ретикулоцитов (новых эритроцитов). При внутри-сосудистом гемолизе, кроме того, появляются тромбозы, возможны некрозы костей, язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических анемиях встречается деформация черепа.

Лечение. В тяжелых случаях высокоэффективна операция удаления селезенки. У детей она не должна применяться раньше 10—11 лет. Переливание крови проводят по жизненным показаниям, в период тяжелых кризов, при глубокой анемии.

Гипопластические и апластические анемии. Характеризуются уменьшением содержания эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в периферической крови и костном мозге. Причины — токсические воздействия лекарственных препаратов (амидопирин, барбитураты), токсических веществ, ядов, лучевой энергии.

Наряду с анемией отмечаются инфекционные заболевания из-за снижения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотечения и кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки из-за недостатка тромбоцитов.

Диагноз ставится на основании клинической картины, исследований крови и костного мозга.

Лечение. Зависит от причины болезни. При выраженной анемии необходимо переливание крови. Кортикостероидные гормоны в ряде случаев вызывают положительный эффект.

Широко применяют удаление селезенки. Показана трансплантация костного мозга.